目的：探讨正常妊娠及妊高征孕妇胎盘组织bcl-2、bax及ki67基因的表达及其相互关系。

　　方法：采用免疫组化方法测定正常早、中、晚期妊娠30例及轻、中、重度妊高征36例的胎盘组织bcl-2、bax及ki67的表达。

　　结果：(1)bcl-2表达主要定位在绒毛的合体滋养层细胞(S-cells)，而bax在S-cells和细胞滋养层细胞(C-cells)均呈阳性，在绒毛间质中bax也呈阳性表达，但强度低于滋养层细胞。ki67定位于C-cells;

　　(2)bcl-2在晚期妊娠组的阳性率低于早、中期妊娠组(P<0.05)，ki67在正常早、中、晚期妊娠组，对照组与妊高征组，轻、中、重度妊高征组之间均有显著性差异(P<0.01);

　　(3)bcl-2和bax表达及与ki67的表达无相关性(P>0.05)。

　　结论：bcl-2及bax在高水平上达到平衡，在胎盘组织中并不起介导细胞凋亡的主导作用，而且二者的表达不影响细胞的增殖。

　　人类胎盘不仅在胎儿-胎盘-母体的关系上起中心轴的作用，而且功能上失调会导致母体和胎儿的病理性变化，随着妊娠的进展，绒毛和滋养层不断成熟和分化，已发现许多物质包括原癌基因产物，在胎盘有生理性的表达。胎儿的发展特征是细胞群增殖和诱导或抑制细胞凋亡成熟起来的，因此，胎盘在妊娠期间也经历着相似的变化。我们通过测定胎盘组织中细胞凋亡调控基因bcl-2、bax及细胞增殖基因ki67，进一步探讨了妊高征的病理性变化。

　　正常妊娠与妊高征胎盘组织bcl-2、bax的基因表达，bcl-2是细胞凋亡的重要抑制基因。本研究中免疫组化已确定bcl-2定位在S-cell表达，并且从正常早孕到晚期妊娠持续出现，因此保留滋养层细胞团可能是维持妊娠的一种机制。晚期妊娠bcl-2表达下降，可能是因为bcl-2正常生理性功能，在孕晚期组成胎盘的细胞不再需要存活，可能是细胞凋亡的一种早期生物学变化，也可能与分娩有关。

　　目前已知bcl-2和bax是bcl-2家族中重要成员，bcl-2表达水平较高时，可形成bcl-2和bax的异源二聚体，细胞凋亡受到抑制;bax表达水平较高时，可形成bax-bax同源二聚体，加速细胞凋亡。本研究中，对照组bcl-2与bax的阳性率为66.7%与80%，妊高征组的阳性表达均为75%，表明大多数胎盘组织均呈bcl-2与bax高表达。bcl-2和bax表达已在一定水平上达到平衡，所以在胎盘组织中不起介导细胞凋亡的主导作用。

　　妊高征组的bax并无随病情的严重程度而有下降的趋势，说明bax会进一步影响妊娠的结局，反映病情的严重程度。这些结果可能提示，胎盘的细胞凋亡并不是bax单独起作用，但有待进一步证实。

　　正常妊娠与妊高征胎盘组织中ki67的表达及bcl-2、bax的关系，ki67同细胞增殖核抗原(PC2NA)、拓朴异构酶Ⅱ一样，在细胞群和组织中可作为增殖细胞的选择性标记。在细胞周期S、G2、M期均有表达，而G0期缺如。本研究中在C-cells中表达，妊娠早期表达最丰富，妊娠中期次之、晚期表达最少，提示早期胎盘活性是高增殖的。在妊高征组中ki67表达多为强阳性，提示ki67的过度表达与C-cells活性有关。在妊高征中，胎盘局部缺血是由于子宫胎盘血流下降引起，因为S-cells对缺血缺氧敏感，导致S-cells受损，所以出现代偿性的过早成熟的C-cells增生。这种病理变化可能是S-cells损伤或坏死的指征，增生的C-cells修复和补偿受损的S-cells，这种结果可能是绒毛对血流障碍的代偿性反应。在先兆子痫胎盘中间层滋养细胞表达PCNA时显示阳性，但bcl-2为阴性。本组孕32周重度妊高征胎死宫内1例，其bcl-2表达为阴性，bax与ki67均为阳性，但病例少，需积累更多病例探讨。