妊高征是妊娠期最常见的病理综合征，以高血压、蛋白尿及胎儿发育迟缓等多器官功能紊乱为特征，一般在妊娠20周后发病，发病率约为5%~7%。国内现行的分类包括轻、中及重度妊高征(重度妊高征包括先兆子痫及子痫)。妊高征不仅影响妊娠期母体和胎儿的健康，而且增加妊娠后心血管病发病的危险性，其病因及发病机制至今尚不清楚。大量研究表明，血管内皮功能障碍及胎盘异常是妊高征发病的关键环节，而前者为妊高征的早期征象之一。

　　妊高征的病因及确切发病机制至今尚不清楚，但研究表明胎盘滋养层细胞机能障碍及母体血管内皮损伤是妊高征病理生理的中心环节。正常妊娠中晚期胎盘血最逐渐增加，其机制主要为滋养层细胞沿子宫螺旋动脉逆行浸入、对子宫螺旋动脉进行重塑。滋养层细胞浸润一般于妊娠10~12周浸入蜕膜层螺旋动脉，约于妊娠15~16周浸入子宫肌层螺旋动脉。妊高征时，胎盘滋养细胞浸入子宫螺旋动脉受阻，螺旋动脉重塑性差，胎盘灌流减少，即形成了功能缺陷胎盘。功能缺陷胎盘于妊娠20周后释放大量生物活性因子(如细胞活素类和活性氧簇)进入母体循环，导致母体出现全身炎症样反应，其中关键环节是母体广泛性血管内皮功能障碍，从而出现多种病理生理改变及临床表现。血管重塑受阻与遗传、环境及免疫等因素有关，但具体病因仍不确定。

　　另外，胎盘组织缺乏神经支配，胎盘血流灌注主要依靠局部或系统血循环中释放的血管活性因子调节，来源于内皮的强舒血管因子NO是胎盘血流阻力的主要调节因子。内皮功能障碍引起NO合成和生物活性异常，引起妊高征，进一步加重内皮损伤，形成恶性循环;伴有其他致内皮功能障碍疾病(如糖尿病)的孕妇妊高征发生的危险性明显增加。内皮功能障碍是妊高征发病机制中的重要环节，如能及时发现内皮损伤并给予干预性治疗，可防止疾病发生及病情进一步发展，对改善母体和胎儿预后有重要意义。

　　内皮细胞自身功能的深入研究及对妊高征中内皮功能改变潜在机制相关知识的积累将有助于新的预防和诊治策略的发展。由于妊高征血管内皮功能损害先于形态学改变及临床表现，高频超声检测内皮功能可有助于疾病发牛的早期预测;但因超声检测的生物性及技术性差异等局限性，在临床试验中应注意研究设计、样本量大小及检测技术统一等因素。对超声检测在妊高征的早期预测、干预性治疗及预后评估中的应用价值尚需更深入地进行研究。