病理学观察表明，正常妊娠时固定绒毛滋养细胞沿螺旋小动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮，并使血管肌肉弹性层为纤维样物质取代，使血管腔扩大、血流增加，这一过程称之为血管重铸，深度可达子宫肌层的内1/3。而妊高征时滋养细胞浸入仅达蜕膜段，少数血管不发生血管重铸，致使胎盘缺血。这一现象又称之为胎盘浅着床，早期滋养细胞缺氧可能是导致血管床发育受阻的主要原因。

　　血管内皮细胞损伤是目前普遍承认的妊高征发生的重要中心环节，血管内皮细胞损伤的结果是，造成血管内皮细胞的联接破坏，使血管内蛋白和液体的外渗;激活凝血系统造成DIC，并释放血管活性因子;增加血管收缩因子的生成与释放，减少血管舒张因子的生成与释放，使血管活性因子失衡并致收缩血管的因子占有优势。参与这一病理过程的因素很多，包括细胞毒性因子(如氧自由基和脂质过氧化物、极低密度脂蛋白等)、纤维连接蛋白及其代谢产物、血管内皮生长因子、血管活性因子(包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、前列腺素、血栓素B2、一氧化氮、内皮素-1、降钙素基因相关蛋白等)、凝血和纤溶因子(活化蛋白C等)、以及众多的免疫因子(包括补体、抗磷脂抗体、白细胞介素1，2，4，6，8，10、肿瘤坏死因子、细胞粘附因子等)。这些因素既可以造成血管内皮损伤，同时也是血管内皮损伤后的产物，其与妊高征的因果关系还不完全清楚，而且血管内皮损伤也不是妊高征特有的变化。就目前所得到的结果，只能说是妊高征发生、发展过程中的一个重要的中心环节，而不是妊高征的根本原因。

　　正常妊娠的维持有赖于母儿间免疫平衡的建立与稳定，当母体与胎儿之间的免疫平衡失调，就可能引发免疫排斥反应而导致妊高征的发生。根据在妊高征时，螺旋小动脉存在着类似移植排斥免疫反应的现象，呈现出排异反应典型的血管炎症改变，加之前述诸多免疫因子参与妊高征的事实，说明妊高征与母体免疫反应异常有关。免疫系统对异体抗原的反应主要通过Th细胞调节，Th1型免疫反应表现为免疫杀伤，Th2型免疫反应则表现为免疫防护或免疫营养。妊高征具有免疫排斥增强的特征，表现为孕妇血中Ts细胞的数量与功能下降，Th/Ts比值下降，而Th细胞中又以Th1型细胞免疫反应增强，使Th1/Th2 的比例失衡。这些细胞免疫因子以自分泌和(或)旁分泌的形式形成免疫调节网络，调节和控制胎盘血管床的生成和血流，及各种相关免疫因子的生成。但各免疫因子之间，免疫因子与其他致病因素之间的关系，以及免疫调节网络的确立还需要做很多工作进一步的证明。