妊高征是妊娠的特有疾病，妊高征的免疫遗传学说是合乎逻辑的，因而也可能是最终阐明妊高征病因的主要途径。可能的机理是，由于某些遗传因素导致母体对胎儿滋养膜抗原的低识别，造成防护性的免疫减弱和排斥反应的增强，使滋养细胞功能受损和胎盘的浅着床，从而引起胎盘缺血和代谢障碍，表现为胎盘源性细胞毒性因子增加，并进而造成血管内皮损伤，血管活性物质平衡失调，导致全身小动脉痉挛，最终发生妊高征。因此，遗传因素和免疫调节网络的确立和阐明，可能是最终揭示妊高征病因和发病机理的关键。

　　调查表明妊高征有明显的遗传倾向，但其遗传方式目前尚不明了。研究的热点是免疫遗传和易感基因与妊高征的关系,免疫遗传方面，妊高征的发生与人类白细胞抗原(HLA)的关系，文献报道还不一致。

　　研究表明妊高征的发生与夫妇共享HLA-DR4有关，并提出HLA-DR4可能是妊高征的易感基因，用分子生物学方法寻找妊高征的易感基因是目前十分活跃的领域，如核基因突变引起线粒体功能障碍，导致代谢(尤其是脂代谢)异常;凝血因子基因突变造成血凝亢进;肿瘤坏死因子α(TNFα)基因和一氧化氮合酶(eNOS)基因与血管内皮损伤;以及血管紧张素原基因突变致使血管活性物质调节异常等，都与妊高征的发生有关。

　　在对妊高征与HLA-Ⅱ类基因的研究中发现，HLA-DR4等位基因0405为妊高征的易感基因，可能与妊高征致病基因连锁不平衡有关，或直接作为免疫应答基因而导致妊高征的发生。同时母胎HLA-DR相溶性增加，可使孕妇封闭抗体不足或缺失，造成母胎间的免疫平衡失调。

　　用聚合酶链反应方法观察血管紧张素转换酶基因的缺失多态性与妊高征的关系，发现DD型ACE基因或D型等位基因在妊高征孕妇中占绝对优势，认为ACE基因缺失的多态性是妊高征遗传性分子生物学的基础之一。

　　观察汉族孕妇血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166的多态性，结果表明在妊高征时A1166→C变异体(AC，CC)明显高于正常妊娠，原发性高血压AT1R基因A1166位点变异基因型(AC，CC)和C等位基因的频率也明显高于对照组，妊高征与原发性高血压多态位点A1166→C基因型无显著差异，表明妊高征妇女可能携带了原发性高血压的危险因素。

　　这些研究报告说明国内对妊高征病因研究已经跨入了分子生物学的阶段，目前这方面的工作刚刚开始，很多问题，如已证明的与原发性高血压有关的基因与妊高征的关系，非经典Ⅰ类分子HLA-G与妊高征的关系，遗传因子与妊高征时表现的免疫异常的关系，以及是否存在特异的妊高征致病基因等都有待于进一步研究证明。